¿Por qué envejecemos?

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Autor Externo

Todo lo que somos, pensamos y hacemos está controlado por esa gran biblioteca de información celular que es el ADN.

Cuando se dice todo, no hay exageración. Es todo, incluso el momento ineludible de la muerte está programado a nivel genético desde el mismo momento de la concepción.

Dentro de la célula, en el mar de citoplasma, se encuentra un visitante que decidió, hace muchos siglos, quedarse a vivir en la célula: la mitocondria.

La mitocondria aprovisiona a la célula de una importante cantidad de energía; pero, haciéndolo, asegura su muerte. Para fabricar toda esa energía, la mitocondria se sirve de oxígeno y, a través de un complejo mecanismo, crea “microexplosiones” con cada molécula de oxígeno, y de esta manera, aprovisiona de energía a la célula. Sinembargo, el oxígeno no es tan inocente como parece, pues a cada sorbo de él que tomamos los seres vivos, perdemos segundos de vida. Sólo hay que observar lo que le ocurre a una barra de hierro cuando la dejamos a la intemperie: se oxida, se corroe y acaba siendo destruida. Pues algo así ocurre en nuestras células.

Acoplada a la membrana interna de la mitocondria se encuentra la denominada “cadena transportadora de electrones”, la cual va a producir energía mediante unos fenómenos biológicos. Sin embargo, este proceso no es perfecto y al principio de esta cadena, fundamentalmente, van a producirse unas especies de oxigeno que han sido solo consumidos en parte por dicha explosión, llamados “radicales superóxido” (ROS). Estos radicales superóxidos van a reaccionar con cualquier molécula para consumirse creando daños fatales.

El radical superóxido (ROS), una vez originado, va a provocar una cascada de reacciones biológicas que va a afectar a todos los principios inmediatos, produciendo graves lesiones en la célula. Afortunadamente, ésta está preparada con toda una batería de defensas antioxidantes. Estas barreras van a tener la capacidad de volver al oxígeno a su estado inicial para que pueda ser consumido totalmente por la cadena transportadora.

Aun así, algunos de los radicales superóxidos se escapan de las defensas de la célula y acaban oxidando alguna estructura como el ADN o los componentes de la membrana celular. Aun en esta situación desesperada, la célula tiene “proteínas reparadoras” que van a restaurar la integridad de estas estructuras. Para definirlas de alguna forma, estas proteínas serían como albañiles: imaginemos que el oxígeno a medio consumir (radical superóxido) es un balón y las estructuras (como el ADN) un cristal, esta proteína reparadora quitaría el balón y crearía un cristal exactamente igual para reponerlo.

Con esto, podemos pensar que la situación está resuelta y que no pasaría nada; pero eso no es así. Cuanto más tiempo pasa (años) y más se divide la célula, más inestable se hace la cadena transportadora de electrones, generando más radicales que dañarán el ADN, y esto provocará que los sucesivos complejos que controlan las mencionadas “microexplosiones” sean mal construidos y, por ende, deficientes en su función. Si ese muro de contención es ineficiente, mas partículas de oxígeno a medio consumir (radicales superóxidos) saldrán y sembrarán tal caos que los mecanismos de reparación celular no podrán amortiguar. Este círculo vicioso explica cómo los daños de las estructuras van a irse acumulando provocando el envejecimiento celular (Beckman et al, 2001).

Sin embargo, aun con todo este daño dentro de nuestra célula, todo no está perdido, y como última arma, la célula decidirá suicidarse. Por medio de unas proteínas, llamadas “caspasas”, se inicia una cascada de reacciones que detendrán el ciclo celular y destruirá la célula con todos sus daños.

Hay una enfermedad llamada “progeria”, donde el escudo protector del ADN no se forma bien y éste es presa de los radicales libres. Las personas con esta patología envejecen a ritmo de vértigo siendo ancianos en solo13 años de vida aproximadamente.

Una recomendación es implementar una dieta rica en antioxidantes naturales: el aceite de oliva es una gran fuente de vitamina E que estabiliza esos muros anti explosiones, los cítricos como la naranja y el kiwi lo son de vitamina C que ayudan a regenerar a la vitamina E, las hortalizas de colores fuertes aportan vitamina A y las fuentes vegetales, caracterizándose aquí el té verde (“Camellia sinesis”) aportarán taninos que, junto con la vitamina C, se convertirán en una potente barrera antioxidante.

En un estudio con ratones (Navarro et al, 2011), se comprobó que los ratones que se alimentaban a base de una dieta con alto contenido antioxidante y con algo de ejercicio, aumentaron su supervivencia:

Sigue pasando el tiempo y el organismo no es capaz de restituir todas las células que se van destruyendo, explicando cómo cada bocanada de oxígeno “inocente” que tomamos son la principal explicación de este fenómeno llamado vejez.

Bibliografía:

Baynes J.W., Dominiczak M.H.: Bioquímica Medica (2ª ed.). Elsevier. Barcelona (2004).

Beckman J.S., Estevez A.G., Crow J.P., Barbeito L.: Superoxide dismutase and the death of motoneurons in ALS.

Trends Neurosci 24: 815-820 (2001).

Chauhan A., Gu F, Essa M.M., Wegiel J, Kaur K., Brown W.T., Chauhan V.: Brain region-specific deficit in mitochondrial electron transport chain complexes in children with autism. J Neurochem 117 (2): 209-220 (2011).

Lemire J.M., Patis C., Gordon L.B., Sandy J.D., Toole B.P., Weiss A.S.: Aggrecan expression is substantially and abnormally upregulated in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome dermal fibroblasts. Mechanisms of Aging and Development. 127 (8): 660-669 (2006).

Navarro A., Bandez M.J., López-Cepero J.M., Gómez C., Boveris A.: High doses of vitamin E improve mitocondrial dysfunction in rat hippocampus and frontal cortex upon aging”. Am J Physiol Regul Intgr Comp Physiol. 300 (4): 827-834 (2011).

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